Последние поиски в этом направлении были успешно завершены в США совсем недавно. 340 пациентов с БА в средней стадии в течение двух лет получали витамин Е в высоких дозах. Результаты показали, что скорость развития болезни была задержана на 250 дней.
Если в нашем организме не хватает антиоксидантов, а также антиоксидативно действующих вторичных продуктов переработки растительных культур, кислородные радикалы наносят нам большой ущерб. Повреждения должны быть исправлены, а клетка приведена в первоначальное состояние, и именно это задание выполняет, кроме всего прочего, предшественник амилоидной молекулы — АРР, о котором мы уже неоднократно говорили.
Растворимый в жирах витамин Е оберегает прежде всего мембраны клеток кровеносных сосудов и различных областей мозга от воздействия кислородных радикалов, защищая активные ненасыщенные жирные кислоты. Витамин Е — своего рода овчарка, цепной пес нашего организма, охраняющий от 300 до 1000 соединений ненасыщенных жирных кислот.
Для защиты от атак радикалов на ненасыщенные жирные кислоты в так называемых транспортерах LDL, которые циркулируют в крови, присутствует сопровождающий эскорт из 7-10 таких «сторожевых собак». LDL-транспортеры постоянно циркулируют в крови, доставляя жир (triglyceride) из печени в жировую ткань и обеспечивая клетки строительным материалом — холестерином. На этом пути транспортеры могут подвергнуться нападению кислородных радикалов. Чтобы избежать повреждений, в крови «патрулируют» β-каротин и витамин С — своего рода «полицейские».
В случае атаки кислородного радикала витамин Е вступает в борьбу с радикальным кислородом. Из клеточной жидкости — цитоплазмы — к нему на помощь спешит молекула витамина С, под воздействием которой витамин Е регенерируется. Оба витамина прерывают начатую радикалами цепную реакцию и приводят LDL-транспортер в исходное состояние. Без помощи витамина С молекуле витамина Е была бы предопределена роль пилота-камикадзе.
Если в организме вследствие несбалансированного питания, слишком мало витаминов Е, С и β-каротина, LDL-транспортеры остаются в активном состоянии.
Активные LDL-транспортеры очень опасны. Они реагируют с другими составляющими клеток, вызывая цепную реакцию. Поэтому они должны быть срочно удалены. К месту происшествия немедленно прибывают макрофаги — пожирающие клетки, — которые «проглатывают» активные LDL-транспортеры, как обычно они проглатывают бактерии. Макрофаги вздуваются после такого «обеда», и образуется так называемая «пенная клетка». Только тогда, когда появляется HDL-группа помощи — так называемый хороший холестерин — и обезвреживает непереработанный макрофагами «плохой холестерин», пенная клетка вновь превращается в макрофаг, то есть реанимируется.
Если стенка кровеносного сосуда повреждена, туда устремляются колонны LDL-транспортеров для поставки холестерина, необходимого для быстрого производства восстановительных работ. Такие повреждения возникают, например, вследствие высокого давления, вследствие нехватки витамина Е или при избытке жирных ненасыщенных кислот, что делает мембраны клеток хрупкими и ломкими.
Если кислородный радикал атакует LDL-транспортер в стенках кровеносных сосудов, туда сразу устремляются макрофаги. Они уничтожают активный LDL-транспортер. При этом пенные клетки образуются в большом количестве. Если этих клеток так много, что для их регенерации недостаточно HDL-групп помощи, они отмирают.
Из отмерших пенных клеток выделяются активные жирные кислоты LDL-транспортеров, которые, в свою очередь, взаимодействуют с жирными кислотами клеточных мембран кровеносных сосудов. Образуются новые пораженные места, которые также подлежат восстановлению. Это ведет к тому, что новые потоки LDL-транспортеров доставляют новые порции холестерина.
Возникает самовоспроизводящийся процесс, который с большой степенью вероятности может привести к возникновению воспалительных явлений в мозге. В восстановлению подключаются еще и тромбоциты — кровяные пластинки. Они накапливаются в виде кровяных сгустков, которые образуют настоящие «заплатки».
Это может продолжаться годами — в «заплатках» откладывается кальций, они становятся твердыми и негибкими. Возникают опасные артериосклеротические отложения — атеросклероз.
Академик из Украины В. Фролькис еще в 1989 году писал: «Атеросклероз — часть артериосклероза, и его осложнения — одна из основных причин смерти пожилых и старых людей. Площадь атеросклеротических поражений артерий с возрастом увеличивается в геометрической прогрессии, так же как и показатель смертности. Нарушение тока крови по сосудам приводит к возникновению кислородного голодания органов — ишемической болезни сердца и мозга, способствует артериальной гипертонии и в конечном итоге ведет к инфаркту миокарда или к инсульту».
Как мы знаем, наш мозг без заметных нарушениий может в течение длительного промежутка времени блокировать или просто игнорировать различные отложения, в том числе и типичные для БА. Но при разрушении 10 % синапсов достигается тот пункт, когда БА начинает свою уничтожающую работу. Эта степень разрушения наступает гораздо раньше, если дополнительно ко всему нервные клетки отмирают вследствие инсультов или микроинфарктов, описанных выше.
В Японии, где БА возникает так же часто, как в Европе и США, почти у каждого второго, болеющего этим недугом, врачи дополнительно диагностируют микроинфарктную деменцию. Медики говорят об инфаркте, когда клетки «задыхаются». Так, при сердечном инфаркте задыхаются клетки сердечной мышцы, а при инфаркте мозга — нервные клетки. При этом блокируются кровеносные сосуды, которые снабжают нейроны кислородом посредством притока крови. Как мы уже сообщали, нервные клетки реагируют очень чувствительно на недостаток кислорода. Снабжение кровью блокировано, если артерия сужена или перекрыта. Это случается прежде всего тогда, когда посредством неправильного питания и эмоционального стресса в кровеносных сосудах образуются отложения из жиров, холестерина и извести, так называемые атеро-склерозные бляшки.
Медики называют эти сужения сосудов атеросклерозом. В народе церебральный склероз называют «мозгами с известкой». В действительности сужается диаметр артерии. С годами пропускная способность артерий уменьшается там и тут. До 3/4 пропускной способности артерии может быть нарушено, прежде чем этот процесс даст о себе знать.
При отсутствии регулярного снабжения антиоксиданатами — витаминами Е, С и β-каротином — эти отложения растут с годами, и возникают все новые и новые.
В тромбоцитах действует клеточный гормон тромбоксан А2, который способствует укладыванию кровяных пластинок в кровяные сгустки. Тромбоксан А2 также заставляет сужаться и стягиваться кровеносные сосуды: он активирует увеличение гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов. Благодаря этому артериосклеротические бляшки становятся нестабильными и подвижными. Это вовлекает в процесс новые тромбоциты. Вследствие этого артериосклеротические отложения становятся еще более нестабильными. Частички их могут отделиться от стенки сосуда и сузить или даже перекрыть его.
Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур. Это подтверждает так называемый французский парадокс. Жители Южной Франции гораздо реже страдают инфарктом сердца или инсультом, несмотря на большое количество потребляемого в пищу жира, по сравнению с американцами или немцами.
Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур.
Только благодаря эпидемиологическим исследованиям ученые пришли к выводу, что причину атеросклеротических заболеваний надо искать в недостатке принимаемой человеком растительной пищи. Когда эксперты мировой организации здравоохранения обобщили данные о сердечно-сосудистых заболеваниях, выяснилось, что в Финляндии и Шотландии возможность умереть от сердечного инфаркта или инсульта в шесть раз выше, чем в Италии, Швейцарии или на юге Франции. Так как уровень холестерина у жителей этих стран примерно одинаков, искались другие причины.
В конце 80-х годов Всемирная организации здравоохранения в проекте под названием «Моника» (Monitoring Cardiovascular Disease), в котором приняли участие 16 различных европейских рабочих групп, пришла наконец к общему заключению: существует почти 100 %-ная зависимость между содержанием антиоксидантов в крови — и прежде всего витамина Е — и частотой сердечных инфарктов.
Поскольку в основе возникновения инфарктов и инсультов сердца и мозга лежит один и тот же болезнетворный процесс — артериосклероз, результаты можно считать подтвержденными.
Люди с низким содержанием в организме витамина Е чаще умирают от сердечных инфарктов — эта зависимость выражена более значительно, чем корелляция между сердечным инфарктом и содержанием холестерина в крови.
Другими словами, пища, бедная витамином Е, является более значительным фактором риска инфаркта, чем пища с высоким содержанием холестерина.
«Теория, согласно которой высокое содержание холестерина в крови создает благоприятные условия для возникновения сердечного инфаркта, остается в силе, но она должна быть еще более развита», — заявляет ученый, специализирующийся на витаминах, Фред Гей из университета в Берне, который принимал участие в «Монике».
Хотя благодаря «Монике» выяснилось, что высокое содержание холестерина представляет собой риск для возникновения артериосклероза — это не единственный и совсем не главный фактор риска.
«Самый высокий риск инфаркта у тех, — объясняет биохимик из Граца Эстербауер, — у кого при наличии высокого уровня содержания холестерина одновременно низкий уровень содержания антиоксидантов. Самый же незначительный риск получить инфаркт или инсульт имеют те, у кого при низких показателях холестерина одновременно высокий уровень содержания антиоксидантов».
Недостаток витаминов может быть причиной различных заболеваний и нарушений функций нашего организма, которые протекают оптимально только тогда, когда уровень содержания витаминов, действующих антиоксидантно, достаточно высок — значительно выше, чем это предполагалось. Об этом же говорит врач и биохимик Хельмут Зайес из университета в Дюссельдорфе.
Хорошее обеспечение антиоксидантами — витаминами Е, С и β-каротином — может компенсировать наличие высокого уровня холестерина, — считает Эстербауер, — и наоборот, защитный эффект низкого содержания холестерина может быть сведен на нет недостаточным потреблением в пищу овощей, плодов и фруктов».
Многие недооценивают роль витаминов в повышении сопротивляемости нашего организма. Хотя, например, всем известный витамин С может принести значительное облегчение даже при обычной простуде, если в течение первых 6 часов после появления первых признаков заболевания принимать по 1 000 мг витамина С каждый час. Меньшее количество не обеспечивает противодействия заболеванию. Согласно результатам «свежих» исследований, проведенных с 11 тыс. американцев, известно, что 800 дополнительных милиграммов витамина С повышают продолжительность жизни на 5 лет.
Хотя слепо доверять такому сообщению ученых можно с большой натяжкой: действительно ли прием витамина С продлевает нашу жизнь?
Но вопрос не в этом. Всю нашу жизнь мы потребляем огромное количество витаминов и других питательных веществ, которые, возможно, и продлевают ее, однако остаемся ли мы при этом здоровыми, чтобы наслаждаться этим исключительным счастьем — жить среди людей просто по-человечески?
Поэтому, познавая себя, мы должны менять отношение и к себе, и к окружающей среде, предлагающей нам витамины и питательные добавки. Наука, все глубже проникая в механизмы взаимодействия нашего организма с окружающей средой и поступающими в него продуктами питания, не остается в процессе познания на месте, при этом его результаты не являются однозначными, однополярными, аксиомальными, не подлежащими дискуссии. Те или иные данные исследований могут по-разному интерпретироваться, модифицироваться и с течением времени ставить под сомнения все, что было сделано ранее, ибо появляются новые данные, новые мнения, новые обстоятельства, да и сама жизнь наша изменяется все ускоряющимися темпами, и что вчера казалось незыблемым, основательным и фундаментальным, сегодня вызывает «сомнения» и «тягостные раздумья». К примеру, невзирая на то, что в начале 90-х годов мир витаминов был еще «в порядке» и соответствовал категориям стабильности и фундаментальности, рекомендациям специалистов о регулярном пятикратном приеме в день овощей и фруктов следовало только до 10 % населения планеты. Именно на это в середине 90-х годов жаловался специалист по витаминам Лестер Паркер из университета Беркли и требовал принудительных витаминных вакцин и прививок. Причем никаких количественных ограничений по приему и дозировке не существовало: чем больше, тем лучше. Превышение дневной дозы в 100 раз считалось безвредным. Пресса очень широко распространяла эти эйфорические утверждения экспертов, разделяя их надежды. В 1993 году надежды были «оправданы», когда ученые подтвердили наличие у витаминов тех целебных свойств, которые и ожидались. Исследования, проведенные в Китае на 30 тыс. участников в течение 5 лет приема витаминов, были настолько полномасштабными, что всякая критика и предупреждения утопали в волнах радости от головокружительного успеха. Уже тогда журнал «News Week» вышел с титульным заглавием «Витаминная революция» и статьей, которая пела дифирамбы наконец-то появившемуся реальному средству борьбы против рака и инфаркта.
Однако сегодня, трезво анализируя успех китайцев, венский специалист по питанию и витаминам Карл-Хайнс Вагнер в журнале «Profil» пишет, что «возможно, успех наблюдался вследствие того, что все испытуемые действительно имели недостаток в витаминах». В этой же статье приводятся примеры, когда вся гамма существующих витаминов оказывалась в полной несостоятельности дать желаемый результат, особенно в тех случаях, когда их применяли в передозировках. И даже так называемые мультивитамины отказывались играть ту роль, о которой мечтали многие, наделяя их сверхспособностями. Можно спорить о тех или иных способах оценки этих свойств и условий их реализации, проведения самих анализов и экспериментов, но общий эффект от их применения был явно мал или даже вызывал отрицательную реакцию.
