В дуэте и трио с холестерином
Кроме холестерина, однако, существует еще и другое вещество, выделяемое и производимое самим человеческим организмом, которое вместе с холестерином образует опасный, ведущий к нарушениям нормальных функций дуэт. Это вещество называется «гомоцистин» и является одним из факторов риска, потому что повышает в сосудах оксидантный стресс.
«Но если при этом имеется в наличии и «плохой» LDL-холестерин, то этот дуэт, в случае присоединения к нему никотина, превращается уже в весьма опасное трио, которое прокладывает путь к атеросклерозу и сердечному инфаркту», — комментирует подобное явление доктор Бернард Зирм, медицинский директор одной из немецких клиник.
Проведенное ГЦИ-замеры (гомоцистинемия — содержание гомоцистина в крови выше I 1,7 мкмоль) принесли тревожные и опасные результаты: почти треть испытуемых имела содержание ГЦИ в крови в количествах, значительно выше допустимого. Из 528 мужчин и женщин в возрасте 20–75 лет, принимавших участие в тестировании, 3 I % страдали гомоцистенимией. Очевидно, эта цифра повышается с годами, так как в возрастной группе 60–75 лет уже 56 % имеют повышенное содержание ГЦИ.
Обычно этот отравляющий сосуды продукт является переходным и в процессе белкового обмена веществ в организме перестраивается в «цистин». Но если существует недостаток фолиевой кислоты и витаминов В6 и В12, то в организме наблюдается избыток гомоцистина. Многие последние работы однозначно показывают, что снижение содержания его путем применения фолиевой кислоты вместе с витаминами В6 и В12 защищает сосуды и до определенной степени снижает риск инсультов, инфарктов, венозных тромбозов и риск возникновения БА.
В рамках одной из американских программ наблюдались 1092 пожилых пациента в течение 22–24 лет. В течение этого времени деменцией заболели I I I человек, у 83 из которых была диагностирована БА. В начале эксперимента у этих больных в два раза чаще регистрировалось повышенное содержание гомоцистина, чем у незаболевших.
В других многочисленных исследованиях было отмечено, что пониженный уровень содержания в организме фолиевой кислоты связан со старческим слабоумием и с ослаблением познавательных способностей у пожилых людей, а также с деградацией центральной нервной системы у детей. Один из последних экспериментов с группой пожилых монахинь из Миннесоты показал, что низкий уровень фолиевой кислоты в плазме крови тесно связан с атрофией новой коры головного мозга при БА.
У 30 женщин посредством аутопсии была установлена неокортикальная атрофия и изменения, связанные с БА. В группе из 15 женщин, с характерными для этой болезни значительными повреждениями новой коры, корреляция между низким уровнем фолиевой кислоты и атрофией была вдвое больше, чем у испытуемых с меньшими повреждениями. Это означает, что уровень содержания фолиевой кислоты в организме может играть чрезвычайно важную роль в профилактике неокортикальной атрофии, особенно когда вызвавшая ее болезнь, например, БА, уже развилась.
Фолиевая кислота оказалась единственной из 18 испытанных пищевых маркеров, имеющей такую корреляцию с атрофией.
Холестерин, гормоны и БА
Опасность холестерина не исчерпывается его участием в дуэте с гомоцистином.
Установлено, что женщины после менопаузы в 1,5 раза чаще, чем мужчины, рискуют стать жертвами БА. Возможно, в этом виноват холестерин мозга, ибо он — это исходная субстанция для синтеза женского гормона эстрогена. И опять появляется магическая цифра риска 1,5 во взаимосвязи с холестерином.
«Если эстроген больше не синтезируется, для его производства не нужен холестерин», — предполагают ученые.
Например, одно из исследований в этом направлении, проведенное в 1996 году Колумбийским центром Нью-Йорка с 1 124 женщинами среднего возраста 1974 года рождения, привело к удивительным результатам. Только 5,8 % женщин, принимавших эстроген после прекращения менструального периода, заболели БА. Среди не принимавших эстроген за тот же период времени больных оказалось более 16 %. Причем чем дольше продолжалось гормональное лечение, тем эффективнее было сопротивление БА.
Установлено, что женщины после менопаузы в 1,5 раза чаще, чем мужчины, рискуют стать жертвами БА.
Журнал «Lanzet» опубликовал эти данные, считая, что они характеризуют собой революционный прорыв в истории борьбы против болезни. Руководитель чикагского института Завен Хачатурян, тот самый, который присутствовал на беседе президента Рейгана с Гленнером и определивший концепцию наступления американской науки на БА, даже выразил надежду на возможность лечения больных БА в последней стадии с помощью гормональной терапии.
Ученые, еще не зная механизм действия гормонов, в свое время только предполагали, что эстроген замедляет рост амилоидных отложений, а также активирует деятельность клеток мозга, которые особенно страдают от БА.
Прошло несколько лет, и вот группа естествоиспытателей под руководством Христиана Бела в актуальном издании научного журнала института психиатрии им. Макса Планка в Мюнхене сообщает о новых результатах, которые освещают механизмы воздействия сексуальных гормонов на процесс подавления образования протеиновых отложений в мозге, вызывающих БА.
Ученые изучили действие эстрогенов на нервные клетки мозга и установили, во-первых, что отдельные части гормональных молекул обладают не только гормональным действием, но и подавляют вредное действие протеинов. Эстрогены вследствие их химической структуры действуют как нейропротективные, защищающие нервные клетки антиоксиданты, образуя своеобразный «молекулярный защитный вал» для нервных клеток.
Опираясь на это открытие, ученые предполагают, что, если определить структурные элементы эстрогена, которые обладают негормональными свойствами, то эти химические элементы можно использовать как строительные скелетные схемы для создания новых медикаментов против БА.
Руководитель проекта Бел сообщил, что первые высокоактивные молекулярные структуры уже определены и испытываются на животных. Одновременно идут поиски генов, которые будут регулироваться в нервных клетках под воздействием гормонов и тем самым влиять на продолжительность жизни клеток.
«На основании этих данных можно попытаться разработать медикаменты, подобные по действию эстрогенам, которые будут целенаправленно включать защитные программы», — объясняет эксперт.
Эти медикаменты не должны обладать гормональным действием, чтобы применять их как для женщин, так и для мужчин.
«Предстоит целый ряд экспериментов, которые, безусловно, приведут к открытию новых медикаментов против БА», — таково оптимистическое заключение ученых из Мюнхена. Им можно верить, ибо в США существуют дома для престарелых, в которых эта болезнь благодаря приему гормонов не встречается.
Возраст и БА
В огромных количествах теорий возраст причисляется наравне с холестерином к главным факторам риска возникновения БА.
Старение только подводит человека к пропасти, а сталкивают его туда болезни. Основные из них — рак, диабет, атеросклероз, ишемия сердца и мозга, артериальная гипертония — прерывают человеческую жизнь в основном в пожилом и старческом возрасте. Поэтому старение и болезни — одна из центральных проблем в гериатрии.
Что общего между старением и болезнями? Во-первых, и то и другое — процессы разрушительные, ослабляющие адаптационные функции организма и ускоряющие приближение смерти. Во-вторых, и это относится уже к конкретным механизмам, существует много общего в развитии болезней и старения.
Академик АН УССР В. Фролькис (г. Киев) опубликовал в популярном журнале «Наука и жизнь» статью «Регуляция генов и болезни старости», написанную в годы, совпавшие по времени с открытиями в области биохимических и генетических процессов развития БА в США и в Западной Европе.
Автор указывал, что в процессе старения тесно переплетаются физиология и патология. «Но как бы то ни было, совершенно очевидно, что наиболее эффективное средство профилактики основных болезней старости — это замедление темпа старения», — приходит к выводу ученый. Он приводит в доказательство пример, который в экспериментах на различных видах животных показывает, что низкокалорийная диета существенно сдерживает возникновение болезней.
Например, опухоли у подопытных животных с низкокалорийной диетой возникали в 6 раз реже, чем у нормально питавшихся крыс в одном и том же возрасте; заболевания сердца обнаруживались у 92 % второй группы мышей и только у 26 % мышей первой группы.
Все это наводит на мысль, что причины старческих болезней, к которым принадлежит и БА, возможно, нужно искать и в фундаментальных механизмах старения.
Далее профессор Фролькис сообщает, что более 25 лет назад в лаборатории под его руководством была выдвинута адаптационно-регуляторная теория возрастного развития. Одной из причин старения, согласно этой теории, является нарушение нормальной работы генов, точнее, возникающее с течением времени под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение систем считывания и передачи генетической информации.
Применяя эту теорию конкретно к БА, которую В. Фролькис называет «болезнью старческого слабоумия», он пишет, что образование амилоидных отложений в коре головного мозга происходит из-за ошибочного считывания информации с поврежденной хромосомы 21, где расположен β-амилоидный белок, который активируется именно в старости вследствие деформирования генорегуляторных процессов.
